OKINAWA: Japon araştırmacılar, romatoid artrit ve multipl skleroz dahil olmak üzere birçok otoimmün hastalığı tedavi etmek için kullanılabilecek bir kimyasal belirlediler. Bazı hastalıklar vücudun bağışıklık sistemi arızalandığında ortaya çıkar. Bağışıklık sistemi olması gerektiği gibi mikroplara ve hastalıklara saldırmak yerine sağlıklı hücrelere ve dokulara saldırır.
Otoimmün hastalıkların etkileri, dünya çapında onları deneyimleyen milyonlarca insan için sakatlayıcı olabilir. Romatoid artrit dayanılmaz eklem ağrısına neden olurken multipl skleroz beyin ve omurilik fonksiyonlarını etkileyebilir.
“Otoimmün hastalıkların gelişiminin anahtarı ve dolayısıyla bu gelişmeyi engellemenin yolu hücrelerimizde yatıyor, ancak altta yatan mekanizma her zaman belirsiz olmuştur” diyen Prof. Hiroki Ishikawasorumlu kişi kim Bağışıklık sinyal ünitesi de Okinawa Bilim ve Teknoloji Enstitüsü (OİST). “Şimdi son araştırmamız, bu hastalıkların gelişimini baskılayabilecek bir bileşiğe ışık tuttu.”
prof. Ishikawa ayrıca, Cell Reports’ta yayınlanan bu araştırmanın otoimmün hastalıklar için tedavilerin geliştirilmesine yol açabileceğini açıkladı.
Araştırma, T helper 17 hücreleri veya Th17 hücrelerine odaklandı. Th17 hücreleri, bir tür T hücresidir – bağışıklık sisteminin önemli kısımlarını oluşturan bir grup hücredir. Bağırsaklarımızda çok sayıda bulunan bu hücreler, istilacı patojenlerle savaşmamıza yardımcı olmak için evrimleşmiştir, ancak bazen aşırı aktiftirler ve normal, sağlıklı dokuları patojenler zannederek otoimmüniteye neden olurlar. Th17 hücrelerinin üretimi, hücrelerin metabolik ihtiyaçlarını desteklemek için glikozun parçalandığı ve enerjiye dönüştürüldüğü metabolik bir süreç olan glikoliz gerektirir. Glikoliz, sadece Th17 hücrelerinin değil, vücudumuzdaki çeşitli hücrelerin büyümesi için de gereklidir.
İlk yazar Bay Tsung-Yen, “İlginç bir şekilde, aşırı glikoliz Th17 hücre aktivitesini bastırıyor gibi görünüyor” dedi. huang, Bağışıklık Sinyal Birimi’nde doktora öğrencisi. “Yani, glikoliz sırasında üretilen moleküllerin hücreleri engelleyebileceğini varsaydık.”
Fosfoenolpiruvat girin veya FUT kısaca. Bu kimyasal bileşik, glikoz enerjiye dönüştürüldüğünde üretilen bir metabolittir. Böylesine önemli bir sürecin parçası olan PEP vücudumuzda her gün üretilir. Araştırmacılar, PEP ile tedavinin TH17 hücrelerinin olgunlaşmasını engelleyebileceğini ve bu da inflamatuar yanıtın ortadan kalkmasına yol açabileceğini buldu.
Bay. Huang, konuyla ilgili diğer tüm araştırmalara aykırı olduğu için bunun ilk başta nasıl kafa karıştırıcı bir sonuç olduğunu açıkladı, ancak sebat etmeye ve neler olabileceğine daha yakından bakmaya karar verdi.
Araştırma onları, Th17 hücrelerinin olgunlaşması için gerekli olan JunB adlı bir proteine götürdü. JunB, bir dizi spesifik gene bağlanarak Th17 olgunlaşmasını destekler. Araştırmacılar, PEP tedavisinin JunB aktivitesini bloke ederek Th17 hücre üretimini engellediğini bulmuşlardır.
Bu bilgiyle donanan araştırmacılar, PEP ile otoimmünitenin neden olduğu nöroinflamasyonlu fareleri tedavi etmeye başladılar. Bu hastalık multipl skleroza çok benzer ve bu fareler pozitif iyileşme belirtileri gösterdi. Bilim adamları şimdi bu araştırmaya devam etmek için bir patent başvurusunda bulundular.
“Sonuçlarımız PEP’in klinik potansiyelini gösteriyor” diye açıklıyor Mr. Takılmak. “Ama önce verimliliğini artırmamız gerekiyor.”